ZEREBRALPARESE (SPASTISCHES KIND)
Was ist Zerebralparese?
Zerebralparese (spastische Kinderlähmung) ist eine motorische Störung, die durch Hirnschädigung verursacht wird. Sie geht häufig mit neuropsychologischer Entwicklungsverzögerung und Epilepsie einher (in den meisten Fällen, 30–50 %) [13]. Nicht-interiktale epileptische Entladungen tragen zum Zelltod bei. Diese beeinträchtigen bekanntermaßen Verhalten, Aufmerksamkeit und Lernfähigkeit [14][15]–[16]. Die Behandlung mit Antiepileptika verbessert Aufmerksamkeit und Lernfähigkeit [17]. Wir empfehlen daher die obligatorische EEG-Aufzeichnung bei Erstuntersuchungen und Tests bei Zerebralparese [18].
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) kann bei Patienten mit Zerebralparese koexistieren [19]–[20]. 19 % der Patienten mit Zerebralparese weisen ADHS auf [21], 25 % zeigen hyperaktives Verhalten [22] und 40 % haben sehr schwerwiegende Probleme mit der emotionalen, Verhaltens- und Aufmerksamkeitskontrolle. [23]
Es gibt nur wenige wissenschaftlich kontrollierte, verblindete Studien, die den Einsatz von Medikamenten bei Zerebralparese belegen.
In einer randomisierten, verblindeten, placebokontrollierten Einzelfallstudie mit drei Grundschulkindern mit Zerebralparese wurde nach Gabe hoher und niedriger Dosen Methylphenidat eine Verbesserung von über 50 % bei stereotypen, repetitiven Bewegungen und Verwirrtheitszuständen im Vergleich zu Placebo beobachtet. Diese Verbesserungen verschlechterten sich jedoch unter der hohen Dosis signifikant. Bei Hausaufgaben zeigte sich keine Verbesserung [24].
In einer verblindeten Crossover-Studie mit 29 Kindern (8,0 ± 4,0 Jahre) mit der Diagnose Zerebralparese und ADHS, die über vier Wochen entweder Methylphenidat oder Placebo erhielten, zeigte sich bei der von den Lehrkräften gemessenen Progression signifikanter ADHS-Symptome (t = 2,29, df = 27, p < 0,05) lediglich bei den von den Familien gemessenen Symptomen eine allgemeine Verbesserung. Nach Abschluss der Studie setzten 12 Kinder die Methylphenidat-Behandlung über 20 +/- 10 Monate fort. Es traten nur sehr wenige Nebenwirkungen auf; lediglich bei einem Kind traten visuelle Halluzinationen auf. Man kam zu dem Schluss, dass dies den Gesamterfolg der Behandlung nicht beeinträchtigte.[25]

QEEG bei Zerebralparese: Die American Academy of Neurology und das Practical Committee der American Pediatric Neurology Association empfehlen, ein EEG nur bei Verdacht auf Epilepsie oder ähnliche Erkrankungen einzusetzen.[1]
Neurologen sollten psychiatrische Publikationen zur Elektrophysiologie lesen, um ihre Sichtweise auf das Gehirn zu erweitern.
Eine kontrollierte Studie mit einer Genauigkeit von 93–99 % zeigte, dass die EEG-Hirnkartierung Kinder mit Zerebralparese differenzieren kann.[2]
Es besteht die Möglichkeit, nicht-epileptische epileptische Aktivierungen im Schlaf-EEG nach Schlafentzug zu beobachten.[3]
Die Wirkung von Neurofeedback bei Zerebralparese: In einer kontrollierten Studie mit Patienten mit Zerebralparese erwies sich Neurofeedback ebenfalls als wirksam. (Hong C, Lee YI., 2012)
Es gibt Fallstudien [4]–[6], randomisierte kontrollierte Studien [7] und Untersuchungen, die die Wirksamkeit von Neurofeedback (NF) bei gleichzeitigem Auftreten von Schädel-Hirn-Trauma und ADHS belegen.[8] Über einen Zeitraum von sechs Wochen erhielten 14 Kinder NF, während 14 Kinder der Kontrollgruppe eine Rehabilitationstherapie erhielten.
In allen Untertests des Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment (LOTCA) zeigte die NF-Gruppe eine signifikante Verbesserung von 50 % im Vergleich zur Kontrollgruppe mit Rehabilitationstherapie. In der Kontrollgruppe zeigte lediglich der Gesamtscore des LOTCA einen signifikanten Anstieg, nicht jedoch die Ergebnisse der Untertests.
Es gibt auch erfolgreiche Studien, die den Einsatz von NF bei Hirnverletzungen belegen.[9]–[10] Weitere Studien zeigen, dass NF bei Hirnverletzungen und Lese-Rechtschreib-Schwäche erfolgreich ist.[11] In der fMRT-Studie mit visuellem Feedback zeigten die Forscher, dass die Probanden durch die gestellte Aufgabe motorische und sensomotorische Areale aktivieren konnten. Sie empfahlen, diese Studie als Grundlage für die Echtzeit-Neurofeedback-Therapie zu nutzen. [12]
Fortschritte nach Neurofeedback-Behandlung bei Zerebralparese:
Ein neunjähriges Mädchen wurde mit der Beschwerde vorgestellt, nicht gehen und sprechen zu können.
Sie konnte nicht einmal mit Unterstützung stehen, und wenn sie sich hinsetzte, konnte sie ihren Oberkörper nicht aufrecht halten und fiel hin. Die Familie des Kindes, das sonderpädagogische Förderung erhält, gab an, dass ihr Kind seit der Geburt starr starrte und kaum Blickfolgebewegungen zeigte. Es fiel ihr schwer, Blickkontakt herzustellen, sie verstand keine Anweisungen und konnte gefährliche Situationen nicht erkennen. Bezüglich ihrer Gehprobleme berichtete die Patientin, die Physiotherapie erhielt, dass sie beim Gehen Angst bekam und zitterte.
Die Familie gab außerdem an, dass das Kind ständig sabberte und mit den Zähnen knirschte. Die Untersuchungen ergaben keine Anzeichen für Epilepsie.
Sie hatten sich für eine Neurofeedback-Therapie angemeldet.
QEEG-NxLink-Datenbankanalyse: Eine vor Behandlungsbeginn in unserem Zentrum durchgeführte QEEG-NxLink-Datenbankanalyse zeigte im Vergleich zur Altersgruppe einen signifikanten Anstieg der Beta-Wellen im gesamten Kortex, insbesondere in den mittleren und hinteren Regionen. Eine Beta-Hyperkohärenzstörung war in den mittleren und hinteren Regionen deutlich ausgeprägt. Dieser signifikante Anstieg der Beta-Wellen deutete auf eine kortikale Schädigung hin.
Neurofeedback-Therapie: Neurofeedback kann bei Zerebralparese sehr positive Verbesserungen bewirken. Wir erklärten der Familie, dass wir keine Erfolgsquote für die Behandlung angeben können. Sie akzeptierten dies und begannen die Therapie.
Das Kind erhielt während der Neurofeedback-Behandlung keine Physiotherapie.
Anfangs war es recht schwierig, das Kind während der Neurofeedback-Sitzungen zum Sitzen zu bewegen. Da sie ihren Nacken und Oberkörper beim Sitzen nicht in der Mittellinie halten konnte, kippte sie nach rechts oder links. Die Psychologin Ayben Ertem arbeitete intensiv mit diesem Mädchen, um ihr zu helfen, aufrecht zu sitzen und Elektroden auf ihrer Kopfhaut anzubringen, damit sie ihren Nacken gerade halten konnte.
[20 Neurofeedback-Sitzungen]
Nach 20 Neurofeedback-Sitzungen, die in Bereichen mit Abweichungen vom Normalwert in der QEEG-Neurometrie durchgeführt wurden, berichteten die Eltern von positiven Entwicklungen. Sie gaben an, dass das Zähneknirschen des Kindes nachgelassen habe und dass es beim Schreiben sowie beim An- und Ausziehen weniger gereizt sei. Außerdem berichteten sie, dass der Blick des Kindes ausdrucksvoller geworden sei und es Anweisungen besser verstehe.
[40 Neurofeedback-Sitzungen]
Wir erzielten deutliche Fortschritte beim Gehen. Das Kind, das zuvor nur wenige Schritte an der Hand gehen konnte, kann nun selbstständig, angstfrei und ohne zu ermüden laufen. Ebenso konnte das Kind, das zu Beginn der Behandlung Schwierigkeiten beim Sitzen hatte, dies nun problemlos tun.
Ein weiterer Patient mit Zerebralparese und leichter geistiger Behinderung, bei dem im Wach- und Schlaf-EEG epileptische Aktivität festgestellt wurde:
Beschwerde: Ein 13-jähriger Junge mit rheumatoider Arthritis, Aufmerksamkeitsdefiziten, Vergesslichkeit, Eile bei Prüfungen, schnellem Aufgeben bei Mathematikaufgaben, mangelndem Ursache-Wirkungs-Verständnis und Logik, wird von seinen Freunden gehänselt und nimmt dies sehr ernst.
Das Kind zeigte folgende Beschwerden: starker Speichelfluss, ständiges Wiederholen derselben Worte und Fragen, unsinnige Fragen, Unverständnis für Witze, Schwierigkeiten im Sozialverhalten, sofortiges Vertrauen zu Fremden, Probleme im Umgang mit der Schere, Schwierigkeiten beim Zeichnen und Hinken am rechten Bein (verkürzte Achillessehne).
Biografie: Frühgeburt im 7,5. Monat, 9 Tage im Inkubator.
Krankengeschichte: Diagnose Zerebralparese im Alter von 4 Jahren.
Kinder- und Jugendpsychiater Prof. Dr. …………… untersuchte das Kind im Alter von 2 Jahren und empfahl sonderpädagogische Förderung. Im Alter von 4 Jahren diagnostizierte ein anderer Arzt, Dr. ……………, Zerebralparese.
Im Jahr 2008 wurde in der Universitätsklinik ein Schlaf-EEG durchgeführt, bei dem der Verdacht auf atypischen Autismus und eine tiefgreifende Entwicklungsstörung bestand. Der Befund war unauffällig.
In einem Wach-EEG aus dem Jahr 2009 wurden im frontoparietalen Bereich der linken Hemisphäre isolierte scharfe Wellen mit einer Amplitude von bis zu 150 mCV beobachtet, die innerhalb einer einminütigen Aufzeichnung ein- bis dreimal auftraten.
In einem Schlaf-EEG wurden im frontoparietalen Bereich der linken Hemisphäre scharfe Wellensequenzen mit einer Amplitude von 200–250 mCV beobachtet, die innerhalb einer zehnsekündigen Aufzeichnung fünf- bis siebenmal bzw. sieben- bis zehnmal auftraten.
In einem EEG aus dem Jahr 2010 wurden seltene scharfe langsame Wellenkomplexe festgestellt, die ihren Ursprung im linken frontozentroparietalen Bereich hatten. Die Familie wurde über Anzeichen einer Epilepsie informiert.
Die Neurologie begann mit Trileptal, später wurde Depakin verordnet. Die Psychiatrie verschrieb Risperdal und bat später um eine Konsultation, um zusätzlich zu Depakin auch Concerta zu verabreichen. Die Abteilung für Kindergesundheit und -krankheiten der Universität erklärte, die Gabe von Concerta sei unbedenklich.
Obwohl sich der Zustand des Kindes nicht besserte, suchten sie eine andere Universität auf, wo der Kinder- und Jugendpsychiater Prof. Dr. ……………….. eine Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) diagnostizierte und ihnen empfahl, die drei Medikamente (Risperdal, Concerta, Depakin) weiterhin einzunehmen.
[Link zum MRT des Gehirns: Ein MRT aus dem Jahr 1998 zeigte Bereiche mit hoher Signalintensität in der hinteren periventrikulären weißen Substanz mit Merkmalen einer Enzephalomalazie und einer leichten Ventrikelerweiterung; die Läsionen entsprachen Bereichen einer Leukoenzephalomalazie.]
[Link zum MRT des Gehirns: Die Familie suchte uns auf, um eine Behandlung mit Neurofeedback, einer medikamentenfreien Therapieform, zu erhalten.]
[Link zum MRT des Gehirns: Das MRT aus dem Jahr 1998 zeigte Bereiche mit hoher Signalintensität in der hinteren periventrikulären weißen Substanz mit Merkmalen einer Enzephalomalazie und einer leichten Ventrikelerweiterung; Die Läsionen entsprachen Bereichen einer Leukoenzephalomalazie.
[Link zum Gehirn]
Die Familie suchte uns auf, um eine Behandlung mit Neurofeedback, einer medikamentenfreien Therapieform, zu erhalten.
[Link zum Gehirn]
ANGEFORDERTE UNTERSUCHUNGEN: Zur Beurteilung des Allgemeinzustands des Patienten wurden ein quantitatives EEG (QEEG), ein Schlaf-EEG, ein TOVA-Test, ein WISC-R-Test, der Bender-Gestalt-Test zur visuellen motorischen Wahrnehmung, der Benton-Test zum visuellen Gedächtnis, eine MRT des Gehirns sowie Laboruntersuchungen angefordert. Die Blutwerte waren unauffällig.
MRT des Gehirns: Eine Kontroll-MRT des Gehirns im Jahr 2010 zeigte eine moderate Erweiterung des hinteren Corpus und der Vorhöfe beider Seitenventrikel sowie hyperintense gliotische Veränderungen in der periventrikulären tiefen weißen Substanz in diesen Bereichen (T2W-FLAIR).
Die klinischen Beschwerden schienen Lernschwierigkeiten zu sein, doch die unlogische Sprache ließ auf eine mögliche Intelligenzminderung schließen.
Der WISC-R-IQ-Test ergab einen verbalen IQ von 80, einen Handlungs-IQ von 58 und einen Gesamt-IQ von 66. Es wurde eine leichte Intelligenzminderung diagnostiziert.
Im Bender-Gestalt-Test zur visuellen motorischen Wahrnehmung erreichte die Patientin trotz ihres Alters von 13 Jahren das Niveau eines Kindes im Alter von 8 bis 8 Jahren und 5 Monaten. Psychomotorische Wahrnehmung und Koordination sind beeinträchtigt.
QEEG-AUFMERKUNGEN: Zur Unterstützung der Diagnose, zur Identifizierung von Unregelmäßigkeiten der elektrischen Aktivität und zur Bestimmung geeigneter Neurofeedback-Techniken wurde im September 2010 eine QEEG-basierte Neurofeedback-Studie durchgeführt. Das EEG zeigte monophasische Spike-Slow-Wave-Entladungen mit einer Amplitude von 100–200 mkV, die durch die T3-Ableitung verliefen und die Regionen P3, C3 und T5 reizten. Das Schlaf-EEG zeigte eine hohe Konzentration einzelner, doppelter oder kurzzeitiger Sequenzen von Spikes mit einer Amplitude von 100–150 µV, monophasisch oder polyphasisch, die durch die T3-Ableitung verliefen und die Ableitungen C3, F3 und F7, insbesondere T5, reizten.
Nach 40 Neurofeedback-Sitzungen: Im aufgezeichneten EEG wurden keine monophasischen Spike-Slow-Wave-Entladungen mit einer Amplitude von 100–200 µV detektiert, die durch die T3-Ableitung verliefen und die Regionen P3, C3 und T5 reizten.
Nach 60 Neurofeedback-Sitzungen: Im Schlaf-EEG wurden keine Spikes mit einer Amplitude von 100–150 µV, weder monophasisch noch polyphasisch, detektiert, die überwiegend in einzelnen, doppelten oder kurzzeitigen Sequenzen durch die T3-Ableitung verliefen und die Ableitungen C3, F3 und F7, insbesondere T5, reizten.
Die von ihm eingenommenen Antiepileptika (Depakin, Tegretol) reduzierten weder diese nicht-epileptischen epileptischen Aktivitäten, noch trugen sie zu seiner Aufmerksamkeit und seinem Lernvermögen bei. Studien zeigen, dass die Behandlung dieser Aktivierungsformen, selbst wenn sie keine Anfälle auslösen, einen positiven Effekt auf die Therapie der Zerebralparese haben kann.
Die Familie berichtete von deutlichen Verbesserungen des klinischen Bildes.
Er ist nicht mehr reizbar, widersetzt sich niemandem mehr, hat keine Wutanfälle mehr, seine Aufmerksamkeit und Konzentration haben sich verbessert, er lernt, löst Puzzles in 25 Minuten, für die er früher 55 Minuten brauchte, erledigt seine Hausaufgaben und liest nun 150 Seiten am Tag. Seine logische und angemessene Sprache hat sich stark verbessert, er stellt seltener wiederholte Fragen, versteht nun Witze, wacht morgens erholt auf und hat zum ersten Mal Gebäck gegessen, obwohl er es vorher nie mochte.
Sein Lehrer sagte, er habe sich sehr verändert. Sein Naturwissenschaftslehrer sagte, er habe früher selbst Kleinigkeiten vergessen, die er letztes Jahr gelernt hatte.
„Ich habe einen Test gemacht und gesehen, dass er es nicht vergessen hatte“, sagte er.
POSITIVE QEEG-VERÄNDERUNGEN NACH DER BEHANDLUNG:
Die relative Leistung zeigte einen Anstieg der frontozentralen Alpha-Aktivität, einen Anstieg der relativen Beta-Aktivität im gesamten Kortex sowie eine Hypokohärenz der parieto-okzipitalen, frontalen Delta- und Theta-Aktivität und der temporo-okzipitalen Alpha- und Beta-Aktivität. Nach der Neurofeedback-Behandlung sank die relative Beta-Aktivität, die Alpha-Aktivität stieg an, und die Hypokohärenzen normalisierten sich mit Ausnahme der parietalen Delta-Hypokohärenz.
TOVA-Test: Vor der Behandlung zeigte der visuelle TOVA-Test nach der 10. Minute eine vollständige Disengagement, impulsive Fehler in den ersten 5 Minuten und eine grenzwertig langsame Leitungsgeschwindigkeit. Nach 60 Stunden Neurofeedback-Behandlung war der TOVA-Test vollständig normalisiert.
Vor der Behandlung zeigte der auditive TOVA-Test eine sehr langsame Leitungsgeschwindigkeit. Nach 60 Stunden Neurofeedback-Behandlung normalisierte sich diese.
Im WISC-R-Test, der nach 6 Monaten wiederholt wurde, zeigte sich eine Steigerung des verbalen IQ um 13 Punkte, des Handlungs-IQ um 14 Punkte und des Gesamt-IQ um 15 Punkte. Vor der Behandlung lagen die Werte bei 80 (verbal), 58 (Handlung) und 66 (Gesamt); nach 6 Monaten bei 93 (verbal), 72 (Handlung) und 81 (Gesamt).
Der Bender-Gestalt-Test zur visuellen motorischen Wahrnehmung, der nach 6 Monaten wiederholt wurde, ergab ein normales Ergebnis. Dies entspricht einer Entwicklung von 4,5 bis 5 Jahren innerhalb von 6 Monaten.
Während der Neurofeedback-Behandlung wurde sonderpädagogische Förderung empfohlen, doch weder die Mutter noch der Patient hatten noch Vertrauen in diese Maßnahme. Der Grund dafür war, dass sie vor ihrer Behandlung bei uns bereits kontinuierlich sonderpädagogische Förderung erhalten hatten, ohne dass Fortschritte erzielt worden wären.
Diese Ergebnisse liefern den besten klinischen Beweis dafür, dass Neurofeedback auf natürliche Weise zur Reifung des Gehirns beiträgt.
DISKUSSION: Tegretol und Depakin eignen sich möglicherweise zur Behandlung von Zerebralparese, ihre Wirksamkeit bei Patienten mit dieser Erkrankung ist jedoch begrenzt. Forscher verglichen die wirksame Dosis von Carbamazepin bei 20 Kindern mit Zerebralparese und Epilepsie.[26]
Da Epilepsiemedikamente bei der Behandlung dieser nicht-anfallsartigen epileptischen Aktivierung niedrige Erfolgsraten und Nebenwirkungen aufweisen, kognitive Funktionen negativ beeinflussen und Lernschwierigkeiten nicht positiv beeinflussen, und da wissenschaftliche Artikel negative Effekte belegen, geht aus der Anamnese und den bei der Aufnahme des Patienten durchgeführten wissenschaftlichen Tests hervor, dass Tegretol und Depakin nicht zur Reifung seines Gehirns beitrugen. Eine fMRT-Untersuchung der Gehirne von 89–92 Kindern mit Zerebralparese und Kindern mit normaler Reifung ergab eine stärkere Aktivierung des linken dorsalen Gyrus cinguli bei Kindern mit Zerebralparese, was mit Veränderungen der neuronalen Plastizität in Zusammenhang gebracht wurde. Bei normal entwickelten Kindern waren der linke Frontallappen und das rechte Kleinhirn stärker aktiviert als bei Kindern mit Zerebralparese. [27] In einer weiteren fMRT-Studie zeigte sich, dass die Gehirne von Kindern mit Zerebralparese während der Aktivität stärker stimuliert wurden als die von normal entwickelten Kindern. [28]
Es liegen keine Veröffentlichungen zur Anwendung von Risperdal bei Zerebralparese vor. Eine Off-Label-Anwendung ist jedoch bekannt. Bei einem Patienten mit Zerebralparese traten unkontrollierbare Schluckaufanfälle auf, nachdem das Antipsychotikum Risperdal, das bekanntermaßen zur Behandlung von Schluckauf eingesetzt wird, abgesetzt und Abilify verabreicht wurde. [29]
Die vorhandenen Daten zum Arzneimittelgebrauch bei Kindern und Jugendlichen im Rahmen des Programms „Psychopharmaka-Management bei Kindern und Jugendlichen“ der Pharmazieschule der Oregon State University zeigen, dass die Evidenz für Polypharmazie (die gleichzeitige Anwendung von drei oder mehr Psychopharmaka wie Risperdal, Concerta, Depakin) bei Jugendlichen im Alter von 7 bis 18 Jahren schwach ist.
Holmes und Santini präsentierten in ihrer Studie überzeugende Belege dafür, dass eine Behandlung, die EEG-Anomalien korrigiert, zu einer Verbesserung der kognitiven Funktionen führt.[30]
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