ÜBERGEWICHT - ESSSTÖRUNGEN

Funktionelle, molekulare und genetische Neuroimaging-Verfahren haben das Vorhandensein von Hirnanomalien und Faktoren aufgezeigt, die Neuronen im Zusammenhang mit Essstörungen wie Adipositas und Anorexia nervosa anfällig machen.
Insbesondere wurde bei adipösen Personen ein verringerter Grundumsatz im präfrontalen Kortex und Striatum sowie dopaminerge Veränderungen nachgewiesen, die mit einer erhöhten Aktivierung von Belohnungszentren im Gehirn als Reaktion auf appetitliche Nahrungsreize einhergehen. Eine erhöhte Sensitivität der Belohnungszentren kann Heißhunger auslösen und eine zukünftige Gewichtszunahme vorhersagen. Es ist bekannt, dass Adipositas das Risiko für andere chronische Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes mellitus (DM2), bestimmte Krebsarten, Herz-Kreislauf- und Muskel-Skelett-Erkrankungen (Castro et al., 2017; Blüher, 2019) sowie Depressionen und neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer etc.) (Gainey et al., 2016; Buie et al., 2019) signifikant erhöht. Adipositas gilt als bedeutender Risikofaktor für kognitive Beeinträchtigungen (Castanon et al., 2015; Dye et al., 2017). Bei Adipositas fördert das Fettgewebe chronische Entzündungen durch die Produktion von Zytokinen wie IL-1β, IL-6, IFN-γ, TNF-α und MCP-1 (Guillemot-Legris und Muccioli, 2017). Chronische, niedriggradige Entzündungen beeinträchtigen die Blut-Hirn-Schranke (BHS) aufgrund endothelialer Dysfunktion, was zu Neuroinflammation und erhöhtem oxidativem Stress führt und somit kognitive Beeinträchtigungen zur Folge hat (Tucsek et al., 2014; Castanon et al., 2015).
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnint.2022.798995/full

Eine Korrelationsanalyse des gesamten Gehirns und der Fragebogen zur Yale-Esssucht (YFAS) zeigten eine signifikante positive Korrelation zwischen (A) dem rostralen anterioren cingulären Cortex (rACC) und (B) den Beta3-Frequenzbändern. https://www.nature.com/articles/srep34122 De Ridde et al. (2016)
Es besteht eine intensive Debatte darüber, ob Adipositas als Suchterkrankung gelten kann. Kürzlich wurde der Fragebogen zur Yale-Esssucht als Differenzialtest zur Identifizierung von Personen mit Merkmalen einer Esssucht entwickelt. Anhand klinischer und lokalisierter EEG-Daten unterteilen wir Adipositas in zwei Gruppen. Die Hirnaktivität von adipösen Personen mit und ohne Esssucht wurde mit der von schlanken Kontrollpersonen mit und ohne Alkoholsucht verglichen. Es zeigte sich, dass Esssucht und Alkoholsucht gemeinsame neuronale Hirnaktivitätsmuster aufweisen.
Diese neuronale Hirnaktivität bei Suchterkrankungen umfasst den dorsalen und prägenualen anterioren cingulären Cortex, die parahippocampale Region und den Precuneus. (De Ridde et al., 2016)
Veränderungen im Gehirn im Zusammenhang mit Suchtverlangen wurden mithilfe von Suchtinduktionstechniken in Kombination mit fMRT untersucht. Suchtbezogene Aktivität wurde im Hippocampus, der Insula und dem Nucleus caudatus identifiziert – drei Regionen, die auch mit Drogenverlangen in Verbindung gebracht werden. Dies stützt die Hypothese eines gemeinsamen Substrats für Nahrungs- und Drogenverlangen.
Eine kürzlich durchgeführte EEG-Studie, fünf Minuten nach dem Genuss eines Schokoladenmilchshakes, untersuchte die neuronalen Verbindungen bei Esssucht im Ruhezustand mittels digitalem EEG. Patienten mit drei oder mehr Symptomen einer Esssucht zeigten eine Zunahme der Delta-Welle im rechten zentralen Frontallappen (Brodmann-Areal [BA] 8) und im rechten präzentralen Gyrus (BA 9) sowie der Theta-Welle in der rechten Insula (BA 13) und im rechten unteren Frontallappen (BA 47). Darüber hinaus zeigten Patienten mit drei oder mehr Symptomen einer Esssucht im Vergleich zu einer Kontrollgruppe eine erhöhte funktionelle Konnektivität in den frontoparietalen Arealen sowohl im Theta- als auch im Alpha-Frequenzband. Die erhöhte funktionelle Konnektivität korrelierte positiv mit der Anzahl der Symptome einer Esssucht. Diese Studie ergab, dass Esssucht ähnliche neurophysiologische Korrelationen wie andere Formen substanzbezogener Störungen und Suchterkrankungen aufweist, was auf ähnliche psychopathologische Mechanismen hindeutet. (Imperatori et al., 2014)
Die positiven Ergebnisse von mindestens zwei Placebo- oder randomisierten Studien, die in den folgenden Fachzeitschriften mit Peer-Review veröffentlicht wurden, sowie eine Metaanalyse und eine systematische Übersichtsarbeit stellen die höchste wissenschaftliche Evidenz für Fachkräfte im Bereich der psychischen Gesundheit (Fachärzte/Klinische Psychologen, Psychiater usw.) dar, Biofeedback bei Adipositas/Essstörungen einzusetzen.
In einer randomisierten kontrollierten und einer Wartelisten-kontrollierten Neurofeedback-Studie von Schmidt und Martin (2016) reduzierte Neurofeedback allein die Essfrequenz bei Frauen mit Binge-Eating-Störung (BED) signifikant. Der Effekt erwies sich nach einer dreimonatigen Nachbeobachtung als anhaltend.
Eine systematische Übersichtsarbeit von Imperatori et al. (2018) zeigte, dass feedbackbasierte Neurobiofeedback-Behandlungen bei der Behandlung verschiedener schwerer Essstörungen hilfreich sein können.
Leong et al. (2018) berichteten, dass ISF-Neurofeedback in einer doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Studie den Appetit bei adipösen Frauen im Vergleich zu Placebo signifikant reduzierte.
Kohl et al. (2019) stellten in ihrer randomisierten, kontrollierten fMRT-Neurofeedback-Studie fest, dass dieses der Kontrollgruppe bei der Beendigung der Nahrungsaufnahme bei Adipositas überlegen war.
Schmidt und Martin (2020) untersuchten das Vorhandensein und die Wirkung physiologischer (EEG-Veränderungen) und psychologischer Lernprozesse (Veränderungen der somatischen Selbstwirksamkeit) in einem neu entwickelten EEG-Neurofeedback-Protokoll für Essanfälle. Das Forschungsprotokoll zielte darauf ab, die durch Nahrungssignale induzierte kortikale Erregung durch die Regulation hoher EEG-Beta-Aktivität zu reduzieren. In einer randomisierten, kontrollierten Studie wurden EEG-Messungen vor und nach der Behandlung in einer Neurofeedback-Gruppe (n = 18) und einer Kontrollgruppe mit aktiver mentaler Vorstellungskraft ohne physiologisches Feedback (n = 18) analysiert. Physiologisches Lernen in Form einer Reduktion der hohen Beta-Aktivität im EEG trat nur in der Neurofeedback-Gruppe auf. Nach der Behandlung zeigten Teilnehmer, die ihre Essanfälle erfolgreich reduzierten (≥ 50 % Reduktion), eine geringere hohe Beta-Aktivität im EEG nach dem Neurofeedback im Vergleich zu den erfolglosen Teilnehmern. Dieser Effekt zeigte sich jedoch nicht nach der mentalen Vorstellungskraft. Darüber hinaus sagte eine geringere hohe Beta-Aktivität im EEG nach der Behandlung weniger Essanfälle im Neurofeedback allein voraus. Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass physiologische Veränderungen als spezifischer Wirkmechanismus im Neurofeedback gegen übermäßiges Essen dienen. Die Reduktion der kortikalen Erregung kann das Essverhalten verbessern, weshalb entsprechende Neurofeedback-Techniken in zukünftigen Behandlungen berücksichtigt werden sollten. (Blume et al.)
In einer randomisierten, kontrollierten Pilotstudie untersuchten andere (2022) die Wirksamkeit und Anwendbarkeit zweier EEG-Neurofeedback-Paradigmen zur Reduktion von Essanfällen, Essstörungen und allgemeiner Psychopathologie, exekutiven Funktionen und EEG-Aktivität. Erwachsene mit Binge-Eating-Störung (BED) und Übergewicht (N = 39) wurden randomisiert entweder einem nahrungsmittelspezifischen EEG-Neurofeedback-Paradigma zur Reduktion der frontozentralen Beta-Aktivität und Erhöhung der Theta-Aktivität nach Betrachtung von Bildern besonders schmackhafter Lebensmittel oder einem allgemeinen EEG-Neurofeedback-Paradigma zur Regulation langsamer kortikaler Potenziale zugeteilt. Beide EEG-Neurofeedback-Paradigmen reduzierten signifikant objektive Essanfälle, die allgemeine Psychopathologie der Essstörung und das Verlangen nach bestimmten Lebensmitteln. Etwa ein Drittel der Teilnehmenden konnte nach der Behandlung auf objektive Essanfälle verzichten, ohne dass Unterschiede zwischen den Behandlungen bestanden. Diese Ergebnisse blieben auch nach drei Monaten stabil. Von den sechs untersuchten exekutiven Funktionen verbesserte sich nach der Behandlung in beiden Paradigmen lediglich die Entscheidungsfindung. Die kognitive Flexibilität zeigte eine signifikante Verbesserung nur nach nahrungsmittelspezifischem Neurofeedback. Beide EEG-Neurofeedback-Paradigmen reduzierten gleichermaßen erfolgreich die relative Beta- und erhöhten die relative Theta-Leistung in frontozentralen Hirnregionen. Die Ergebnisse unterstreichen, dass EEG-Neurofeedback eine vielversprechende Behandlungsoption für Menschen mit Binge-Eating-Störung darstellt.
Referenzen:
De Ridder, D., Manning, P., Leong, S. et al. The brain, obesity and addiction: an EEG neuroimaging study. Sci Rep 6, 34122 (2016). https://doi.org/10.1038/srep34122
Schmidt J, Martin A. Neurofeedback against binge eating: A randomized controlled trial in a female subclinical threshold sample. European Eating Disorders Review. 2016;24(5):406–416. doi: 10.1002/erv.2453
Imperatori C, Mancini M, Della Marca G, Valenti EM, Farina B. Feedbackbasierte Behandlungen von Essstörungen und verwandten Symptomen: Eine systematische Literaturübersicht. Nutrients 2018 Nov 20;10(11):1806. doi: 10.3390/nu10111806. PMID: 30463330; PMCID: PMC6265864
Leong SL, Vanneste S, Lim J, Smith M, Manning P, De Ridder D. (2018). Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Parallelstudie zum Closed-Loop-Infraslow-Hirntraining bei Esssucht. Sci Rep. 2018 Aug 3;8(1):11659. doi: 10.1038/s41598-018-30181-7
Kohl SH, Veit R, Spetter MS, Günther A, Rina A, Lührs M, Birbaumer N, Preissl H, Hallschmid M. (2019) Echtzeit-fMRI-Neurofeedback-Training zur Verbesserung des Essverhaltens durch Selbstregulation des dorsolateralen präfrontalen Kortex: Eine randomisierte kontrollierte Studie an übergewichtigen und adipösen Probanden. Neuroimage. 1. Mai;191:596-609. doi: 10.1016/j.neuroimage.2019.02.033. Epub 2019 Feb 21.
Schmidt J, Martin A. Der Einfluss physiologischer und psychologischer Lernmechanismen im Neurofeedback im Vergleich zu mentaler Vorstellungskraft bei Essanfällen. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2020 Dez;45(4):293-305. doi: 10.1007/s10484-020-09486-9. Epub 2020 Sep 29. PMID: 32990891; PMCID: PMC7644525.
Blume M, Schmidt R, Schmidt J, Martin A, Hilbert A. EEG-Neurofeedback in der Behandlung von Erwachsenen mit Binge-Eating-Störung: eine randomisierte, kontrollierte Pilotstudie. Neurotherapeutics. 2022 Jan;19(1):352-365. doi: 10.1007/s13311-021-01149-9. Epub 2021 Dez 20. PMID: 34931276; PMCID: PMC9130382.
Imperatori, C. et al. Modifikation der funktionellen EEG-Konnektivität und des EEG-Leistungsspektrums bei übergewichtigen und adipösen Patienten mit Esssucht: Eine eLORETA-Studie. Brain Imaging Behavior (2014).
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