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SCHIZOPHRENIE

Medikamentöse Therapie der Schizophrenie:

Neuroleptika (Antipsychotika) zielen darauf ab, verzerrte Gedanken bei schizophrenen Patienten mit psychotischen Störungen zu normalisieren, indem sie die Alpha-Aktivität erhöhen und die Beta-Aktivität verringern (Niedermeyer E, 1987; Herrmann WM, Schaerer E, 1986).

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Neurofeedback-Therapie bei Schizophrenie
Eine Studie von Schneider und Pope (1982) untersuchte die Möglichkeit, die durch Neuroleptika in Remission hervorgerufenen EEG-Veränderungen mithilfe von EEG-Feedback-Techniken zu replizieren. Neun schizophrene Patienten nahmen an der Studie teil. Über fünf Sitzungen erhielt jeder Patient kontinuierlich Feedback zu den Veränderungen seines individuellen Leistungsspektrums im Vergleich zu Leistungsspektrums, die in früheren Studien mit dem Remissionseffekt von Neuroleptika in Verbindung gebracht wurden. Signifikante Veränderungen innerhalb einer Sitzung wurden in zwei der drei untersuchten Leistungsspektrumsbänder beobachtet. Zwischen den Sitzungen wurden jedoch keine EEG-Veränderungen festgestellt.

Diese Ergebnisse zeigen, dass durch die Anwendung von Feedback-Techniken die EEGs von Schizophreniepatienten vorübergehend Veränderungen hervorrufen können, die den Remissionseffekt von Neuroleptika imitieren.

Langsame kortikale Potenziale (SCPs) spiegeln vermutlich die Aufmerksamkeitsressourcen und die Regulation der kortikalen Erregbarkeit neuronaler Netzwerke wider. Beeinträchtigte Aufmerksamkeitsfunktionen, wie sie bei schizophrenen Patienten beobachtet werden, könnten mit einer gestörten Regulation langsamer kortikaler Potenziale zusammenhängen. Kontrollierte Neurofeedback-Studien mit langsamen kortikalen Potenzialen zeigten eine Verbesserung der kognitiven Funktionen bei Schizophreniepatienten (Schneider et al., 1992; Gruzelier et al., 1999; Hardman, 1997).

Einige veröffentlichte Forschungsarbeiten befassen sich mit fMRI-basiertem Neurofeedback und anderen Neurofeedback-Formen in klinischen Anwendungen. Beispielsweise trainierten schizophrene Patienten in einer Pilotstudie mit Echtzeit-fMRT-basiertem Neurofeedback von Ruiz et al. (2013) die rechte Insula zur Selbstaktivierung, wodurch sich die von ihr gesteuerte Gesichtserkennungsfunktion verbesserte.

In einer weiteren fMRI-Studie lernten elf schizophrene Patienten und elf gesunde Kontrollpersonen, den anterioren cingulären Cortex (ACC) zu kontrollieren, jedoch über unterschiedliche neuronale Bahnen. Die Schizophreniepatienten aktivierten die dorsale Untereinheit, während die gesunde Gruppe die rostrale Untereinheit aktivierte. Schizophreniepatienten können lernen, ein lokalisiertes Areal zu regulieren. (Cordes JS. et al., 2015)

Obwohl Neurofeedback bei verschiedenen Erkrankungen detailliert untersucht wurde, existieren nur wenige unkontrollierte Fallstudien, die seine klinischen Effekte in der Schizophreniebehandlung erforschen.

In der Studie von Sürmeli et al. (2012) wurde Neurofeedback bei 51 schizophrenen Patienten angewendet. Eingeschlossen wurden Patienten mit einem PANNS-Gesamtwert (Positive and Negative Symptom Scale) von über 70 Punkten. (Bereich: 76–156; 70–79: 2 Teilnehmer; 80–89: 9 Teilnehmer; 90–99: 8 Teilnehmer; 100–109: 5 Teilnehmer; 110–119: 9 Teilnehmer; 120–129: 5 Teilnehmer; 130–139: 5 Teilnehmer; über 140: 5 Teilnehmer).

Den Ergebnissen zufolge zeigten 47 von 48 Teilnehmern nach der NF-Behandlung eine klinische Verbesserung, gemessen anhand ihrer PANSS-Werte. Der Mittelwert der Gruppe sank von 110,24 (±21,62) auf 19,56 (±26,78). Diese Veränderung war statistisch signifikant. Auch bei denjenigen, die den MMPI- und den TOVA-Test absolvieren konnten, zeigte sich eine signifikante Verbesserung. Nach Behandlungsende wurden 40 Teilnehmer über mehr als 22 Monate nachbeobachtet; zwei über ein Jahr, einer über neun Monate und drei über ein bis drei Monate. Die mittlere Reduktion der PANSS-Werte betrug 83 % (±23 %), was über der in Studien mit ausschließlich antipsychotischer Medikation beobachteten Reduktion von 20 % lag. In der Studie hielten sich 94 % der Teilnehmer an die NF-Behandlung und befolgten sie regelmäßig. Von denjenigen, die Medikamente benötigten, hielten sich 68 % über einen Nachbeobachtungszeitraum von bis zu zwei Jahren an ihren Medikamentenplan. In der CATIE-Studie (Clinical Antipsychotic Trials for Interventions Effectiveness) betrug der Effekt der Medikation auf die primäre Skala (die Adhärenz der Studienteilnehmer) lediglich 26 %. (Lieberman JA. et al., 2005; Kane JM., 2006; Janicak PG., 2006)

Beim Lesen wissenschaftlicher Publikationen zur Wirksamkeit verschiedener Behandlungen von Schizophreniepatienten kann es hilfreich sein, die verwendeten Bewertungsskalen zu kennen. Die PANSS-Skala wird häufig in Zulassungsstudien neuer Antipsychotika eingesetzt. (Kay SR. et al., 1987)

Klinische Studien zur akuten Wirksamkeit von Antipsychotika verwenden in der Regel einen Einschlusskriterium, z. B. einen PANSS-Gesamtscore von mindestens 70 oder 80 (manchmal werden jedoch auch niedrigere Schwellenwerte verwendet). Es wurde allgemein beobachtet, dass der durchschnittliche PANSS-Gesamtwert vor Behandlungsbeginn bei Teilnehmern von Studien zu akuter Schizophrenie bei etwa 90 Punkten (± 10 Punkte) liegt. Ein PANSS-Gesamtwert über 120 gilt als zu hoch und schließt die Teilnahme an einer placebokontrollierten Monotherapie-Studie höchstwahrscheinlich aus. Obwohl die mittlere Veränderung des PANSS-Wertes häufig der primäre Endpunkt in registrierten Studien ist, kann es klinisch relevant sein zu wissen, wie viele Patienten einen bestimmten Grad an Verbesserung erreicht haben. Eine „Responder-Analyse“ kann hierbei hilfreich sein. 

Der Arzt sollte wissen, welcher Prozentsatz der Patienten eine bestimmte Reduktion ihrer Psychopathologie aufwies, beispielsweise 20 % (nachvollziehbar), 30 % (leichte Besserung) oder 40 % (möglicherweise deutliche Besserung). [Ein anderes Beispiel:] Es ist wichtig zu wissen, dass in einer klinischen Studie 45 % der Patienten auf ein Antipsychotikum ansprachen, verglichen mit einer Ansprechrate von 15 % unter Placebo. Dieser Unterschied von 30 % in der Ansprechrate lässt sich auf die Wirkung des Medikaments zurückführen. (Citrome L. 2007; 2008)

Bolea AS. (2010) zeigte in einer klinischen Studie mit Neurofeedback, dass 70 chronisch schizophrene Patienten, die über 20 Jahre stationär behandelt worden waren, nach durchschnittlich 130 Sitzungen eine Verbesserung ihrer Symptome und neuropsychologischen Testergebnisse zeigten. Die Teilnehmer wurden in eine betreute Wohneinrichtung entlassen, und die Verbesserungen hielten zwei Jahre an.

Nach 272 Neurofeedback-Sitzungen zeigte ein 21-jähriger schizophrener Student eine klinische Besserung. Seine Aripiprazol-Dosis konnte von 20 mg auf 7,5 mg reduziert werden, und er konnte sein Studium wieder aufnehmen. Auch während einer sechsmonatigen Nachbeobachtung ging es ihm gut. Seine Psychose kehrte jedoch zurück, als er die Medikamente erneut absetzte. (Schummer GJ & von Stietz J., 2013)

Eine kontrollierte Fallstudie (Cortoos A. et al., 2006) belegt zudem die Wirksamkeit der Neurofeedback-Therapie bei der Behandlung von Schlafstörungen im Rahmen einer chronischen Schizophrenie.

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Evidenzbasierte Medizin: Neurofeedback-Therapie bei Schizophrenie:

Die Wirksamkeit von Biofeedback-Therapien bei Schizophrenie lässt sich am ehesten als „möglicherweise wirksam“ bis „wahrscheinlich wirksam“ einstufen. Diese Grenzen sind in den gemeinsam von der Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback (AAPB) und der International Society for Neurofeedback and Research (ISNR) erstellten Leitlinien dargelegt. (Eine Zusammenfassung dieser Grenzen finden Sie in Tabelle 1.) (La Vaque TJ, 2002)

Weitere Informationen zur Durchführbarkeit und den positiven Effekten von Biofeedback/Neurofeedback bei Schizophrenie finden Sie in meinem Beitrag zu dem von mir für den Elsevier-Verlag verfassten Buch, Kapitel 10, unter dem Titel „Behandlung von Denkstörungen“.

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