Erişkin Psikiyatrisi
Obezite - Yeme bozuklukları
Aşırı yeme veya Obezite ve Anoreksiya Nervoza gibi yeme bozuklukları ile ilgili beyin anomalilerinin ve nöronları savunmasız bırakan faktörlerinin varlığını işlevsel, moleküler ve genetik nörogörüntüleme yöntemleri ile vurgulamıştır.
Özellikle, prefrontal korteks ve striatumda azalmış bazal metabolizmanın yanı sıra dopaminerjik değişiklikler, lezzetli yiyecek işaretlerine yanıt olarak ödül beyin alanlarının artan aktivasyonuna paralel olarak obezlerde gösterilmiştir. Artan aktivitasyon ödül bölgesi duyarlılığı, yiyecek özlemini tetikleyebilir ve gelecekteki kilo alımı tahmin edilebilir. Obezitenin tip 2 diabetes mellitus (DM2), bazı kanser türleri, kardiyovasküler ve kas-iskelet sistemi hastalıkları (Castro ve ark., 2017; Blüher, 2019) gibi diğer metabolik ve depresyon ve nörodejeneratif hastalıklar (Alzheimer vb) gibi (Gainey ve diğerleri, 2016; Buie ve diğerleri, 2019) kronik hastalık riskini önemli ölçüde artırdığı iyi bilinmektedir. Obezite, bilişsel bozulma için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilmiştir (Castanon ve diğerleri, 2015; Dye ve diğerleri, 2017). Obezite sırasında, yağ dokusu IL1ß, IL6, IFNγ, TNFa, MCP1 gibi sitokinler üreterek kronik enflamasyonu teşvik eder (Guillemot-Legris ve Muccioli, 2017). Kronik düşük dereceli inflamasyon, endotel disfonksiyonu nedeniyle kan-
beyin bariyerini (BBB) bozarak nöroinflamasyona neden olur ve oksidatif stresi artırarak bilişsel gerilemeye yol açar (Tucsek ve diğerleri, 2014; Castanon ve diğerleri, 2015). https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnint.2022.798995/full
Tüm beyin korelasyon analizi ve Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği (YFAS) anketi, teta ve (B) beta3 frekans bantları için (A) rostral anterior singulat korteks (rACC) ile anlamlı bir pozitif korelasyon ortaya koydu. https://www.nature.com/articles/srep34122 De Ridde ve diğerleri (2016)
Obezitenin bağımlılık yapan bir bozukluk olarak kabul edilip edilemeyeceği konusunda büyük tartışmalar vardır. Son zamanlarda Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği anketi, gıda bağımlılığı özelliklerine sahip bireyleri belirlemek için bir ayırt edici test olarak geliştirilmiştir. Klinik ve lokalize EEG
verilerini kullanarak obeziteyi ikiye ayırıyoruz. Gıda bağımlısı ve gıda bağımlısı olmayan obez kişilerde beyin aktivitesi, alkol bağımlısı ve bağımlısı olmayan zayıf kontrollerle karşılaştırıldı. Yiyecek bağımlılığının ortak nöral beyin aktivitesini alkol bağımlılığı ile paylaştığını gösterildi. Bu
'bağımlılık nöral beyin aktivitesi dorsal ve pregenual anterior singulat korteks, parahipokampal alan ve precuneus'tan oluşmaktadır. (De Ridde ve diğerleri , 2016)
Beyindeki aşerme ile ilgili değişiklikler, fMRI ile birlikte istek uyarılmış teknikle de araştırıldı. Aşerme ile ilgili aktivite, hipokampus, insula ve kaudatta tanımlandı, uyuşturucu aşermesine de dahil olduğu bildirilen üç alan, yiyecek ve uyuşturucu istekleri için ortak substrat hipotezini destekliyor.
Son zamanlarda yapılan bir EEG çalışmasinda, tek bir çikolatalı milkshake tadından beş dakika sonra, dijital EEG ile istirahat halindeki gıda bağımlılığının nöral bağlantilarına bakıldığında, üç veya daha fazla gıda bağımlılığı semptomu olan hastalarda sağ ortada frontal girus (Brodmann Bölgesi [BA] 8) ile sağ precentral girus (BA 9) delta dlagasında ve sağ insula (BA 13) ile sağ alt frontal girus (BA 47) teta dalgasında bir artış görüldü. Ayrıca, kontrollerle karşılaştırıldığında, üç veya daha fazla gıda bağımlılığı semptomu olan hastalar, hem teta hem de alfa bandında fronto parietal alanlarda fonksiyonel bağlantıda bir artış gösterdi. İşlevsel bağlantının artması, gıda bağımlılığı semptomlarının sayısıyla da pozitif olarak ilişkiliydi. Bu çalışma, gıda bağımlılığının, benzer psikopatolojik mekanizmaları düşündüren diğer madde ile ilişkili ve bağımlılık bozuklukları biçimleriyle benzer nörofizyolojik bağıntılara sahip olduğunu ortaya çıkardı. (Imperatori ve diğerleri, 2014)
Aşağıda ki hakemli dergilerde yayınlanan en az iki plasebo veya randomize çalışmanın, META ANALIZ VE SİSTEMATİK DEĞERLENDİRME olumlu sonuçları AKIL SAĞLIĞI KLİNİSYENLERİNİN (Uzman/Klinik psikologlar, psikiyatristler gibi) biofeedback yöntemini OBESİTE/YEME BOZUKLUKLARIN’DA kullanması için yeterli en üst düzey bilimsel kanıttır.
Schmidt ve Martin (2016) yılında randomize kontrollü ve bekleme liste kontrollü neurofeedback çalışmasında Tıkınırcasına yeme bozukluğu (BED) olan kadınlarda sadece Neurofeedback uygulaması yemek yeme sıklığında belirgin bir azaltma sağlattı. 3 ay takipte etkisinin kalıcı olduğu görüldü.
Imperatori ve diğerleri (2018)’de yaptığı sistematik değerlendirme incelemesi geribildirim temelli Neurobiofeedback tedavilerin çeşitli şiddetli yeme davranışlarının tedavisinde yararlı olabileceğinİ gösterdi.
Leong ve diğerleri (2018)’de çifte körleme randomize plasebo kontrollü ISF-Neurofedback tedavisi ile şişman kadınlardaki yemek yeme isteğini plaseboya göre önemli derecede azaltmıştır.
Kohl ve diğerleri (2019)’da yayınladıkları randomize kontrollü körleme fmrı neurofeedback çalışmasında Obesite’de kontrol gruba göre, besin alınımını durdurma da üstün bulundu.
Schmidt ve Martin (2020) Tıkınırcasına yeme epizodları için yakın zamanda geliştirilmiş bir EEG nörogeribildirim protokolünde fizyolojik (EEG değişiklikleri) ve psikolojik öğrenmeye (somatik öz-yeterlikteki değişiklikler) karşı varlığı ve etkisini araştırdılar. Araştırma protokolü, EEG yüksek beta aktivitesinin regülasyonu yoluyla gıda işareti kaynaklı kortikal uyarılmanın azaltılmasını hedefledi. Randomize kontrollü bir çalışma, tedavi öncesi ve sonrası EEG ölçümleri, bir neurofeedback grubunda (n = 18) ve fizyolojik geri besleme olmayan aktif bir zihinsel imgeleme kontrol grubunda (n = 18) analiz edildi. EEG yüksek beta indirgemesi açısından fizyolojik öğrenme sadece neurofeedback grubunda meydana geldi. Tedaviden sonra, tıkınırcasına yeme epizodlarını başarıyla azaltan katılımcılar (≥ %50 azalma), nörogeribildirim sonrasında başarısız katılımcılara göre daha düşük EEG yüksek beta aktivitesi gösterdi, ancak zihinsel imgelemeden sonra bu sonucu göstermedi. Ayrıca, tedavi sonrası daha düşük EEG yüksek beta aktivitesi, yalnızca neurofeedback'te daha az tıkınırcasına yeme olayını öngördü. Toplamda, sonuçlar, fizyolojik değişikliklerin, aşırı yemeye karşı nörogeribildirimde spesifik bir tedavi mekanizması olarak hizmet ettiğini göstermektedir. Kortikal uyarılmanın azaltılması yeme davranışlarını iyileştirebilir ve bu nedenle gelecekteki tedavilerde karşılık gelen neurofeedback teknikleri düşünülmelidir. Blume ve diğerleri (2022) bu randomize kontrollü pilot çalışmalarında, iki EEG neurofeedback paradigmasının aşırı yeme, yeme bozukluğu ve genel psikopatoloji, yürütme işlevi ve EEG aktivitesinin azaltılmasındaki etkinliğini ve uygulanabilirliğini inceledi. Tıkınırcasına yeme bozukluğu (BED)'li ve aşırı kilolu (N = 39) yetişkinler, ya fronto-merkezi beta aktivitesini azaltmayı ve son derece lezzetli yiyecek resimlerini izledikten sonra teta aktivitesini artırmayı amaçlayan gıdaya özgü bir EEG nörogeribildirim paradigmasına ya da genel bir yavaş kortikal potansiyellerin düzenlenmesi.EEG nörogeribildirim paradigmasına rastgele atandı. Her iki EEG nörogeribildirim paradigması, objektif tıkınırcasına yeme olaylarını, genel yeme bozukluğu psikopatolojisini ve aşermeyi önemli ölçüde azalttı. Katılımcıların yaklaşık üçte biri, tedaviler arasında herhangi bir fark olmaksızın, tedaviden sonra objektif tıkınırcasına yeme olaylarından uzak durmayı başardı. Bu sonuçlar 3 aylık takipte stabildi. Ölçülen altı yürütme işlevi arasında, her iki paradigmada da tedavi sonrasında yalnızca karar verme gelişti ve yalnızca yiyeceğe özgü nörogeribildirimden sonra bilişsel esneklik önemli ölçüde iyileşti. Her iki EEG nörogeribildirim paradigması da göreceli betayı azaltmada ve fronto-merkezi bölgeler üzerinde göreceli teta gücünü artırmada eşit derecede başarılıydı. Sonuçlar, EEG neurofeedback'in Tıkınırcasına yeme bozukluğu olan bireyler için umut verici bir tedavi seçeneği olduğunu vurgulamaktadır.
Kaynakça:
De Ridder, D., Manning, P., Leong, S. et al. The brain, obesity and addiction: an EEG neuroimaging study. Sci Rep 6, 34122 (2016). https://doi.org/10.1038/srep34122
Schmidt J, Martin A. Neurofeedback against binge eating: A randomized controlled trial in a female subclinical threshold sample. European Eating Disorders Review. 2016;24(5):406–416. doi: 10.1002/erv.2453
Imperatori C, Mancini M, Della Marca G, Valenti EM, Farina B. Feedback-Based Treatments for Eating Disorders and Related Symptoms: A Systematic Review of the Literature. Nutrients. 2018 Nov 20;10(11):1806. doi: 10.3390/nu10111806. PMID: 30463330; PMCID: PMC6265864
Leong SL, Vanneste S, Lim J, Smith M, Manning P, De Ridder D. (2018). A randomised, double-blind, placebo- controlled parallel trial of closed-loop infraslow brain training in food addiction. Sci Rep. 2018 Aug 3;8(1):11659. doi: 10.1038/s41598-018-30181-7
Kohl SH, Veit R, Spetter MS, Günther A, Rina A, Lührs M, Birbaumer N, Preissl H, Hallschmid M. (2019) Real-time fMRI neurofeedback training to improve eating behavior by self-regulation of the dorsolateral prefrontal cortex: A randomized controlled trial in overweight and obese subjects. Neuroimage. May 1;191:596-609. doi: 10.1016/j.neuroimage.2019.02.033. Epub 2019 Feb 21.
Schmidt J, Martin A. The Influence of Physiological and Psychological Learning Mechanisms in Neurofeedback vs. Mental Imagery Against Binge Eating. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2020 Dec;45(4):293-305. doi: 10.1007/s10484-020-09486-9. Epub 2020 Sep 29. PMID: 32990891; PMCID: PMC7644525.
Blume M, Schmidt R, Schmidt J, Martin A, Hilbert A. EEG Neurofeedback in the Treatment of Adults with Binge-Eating Disorder: a Randomized Controlled Pilot Study. Neurotherapeutics. 2022 Jan;19(1):352-365. doi: 10.1007/s13311-021-01149-9. Epub 2021 Dec 20. PMID: 34931276; PMCID: PMC9130382.
Imperatori, C. et al. Modification of EEG functional connectivity and EEG power spectra in overweight and obese patients with food addiction: An eLORETA study. Brain Imaging Behav (2014).